صفحه محصول - مبانی نظری مت آمفتامین ، ذهن آگاهی و اعتیاد

قیمت 37٬500 تومان
پرداخت و دانلود

مبانی نظری مت آمفتامین ، ذهن آگاهی و اعتیاد
دارای 71 صفحه وبا فرمت ورد وقابل ویرایش می باشد.

توضیحات: فصل دوم پایان نامه کارشناسی ارشد (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)
همراه با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه
توضیحات نظری کامل در مورد متغیر
پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه
رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب
منبع :انگلیسی وفارسی دارد (به شیوه APA)
نوع فایل:WORD و قابل ویرایش با فرمت doc

بخش هایی از محتوای فایل پیشینه ومبانی نظری::

بنا به گفتۀ گرانادو و همکاران (2013)، مت آمفتامین یک مادۀ محرک اعتیاد آور و محرک شدید سیستم عصبی مرکزی می¬باشد که از گروه داروهای سینتتیک و از نظر شیمیایی به آمفتامین ها تعلق دارد، با این وجود تأثیرش بر سیستم عصبی مرکزی بسیار بیشتر از ترکیبات مادری خود می باشد. اين مادۀ به شدت اعتيادآور بر سيستم دوپامينرژيک مغز اثر مي گذارد و بلافاصله پس از مصرف حالتي به نام «فلاش» يا «راش» (اوج لذت) در فرد ايجاد مي شود (اختیاری و همکاران، 1389) که همین امر اشتیاق را برای مصرف دوباره برمی انگیزاند. نام گذاري اين دسته از مواد هم روز به روز دچار دگرگوني مي شود كه اين به دليل ماهيت ساختاري اين داروها بوده، به طوري كه با اندكي تغيير، داروهاي جديدتري با اثرات متفاوت بر سيستم اعصاب مركزي توليد مي¬گردد. سوء مصرف مت آمفتامین (موشک) در دهۀ 1990 به شدت بالا گرفت، برخی برآوردها نشان می دهد که 7/4 میلیون نفر در آمریکا زمانی مت آمفتامین را امتحان کرده اند (انگلین و همکاران، 2000، به نقل از کرینگ و همکاران، ترجمه شمسی پور، 1388)، علاوه بر این، بنا به گفته کرینگ و همکاران، مرگ و میر مرتبط با مت آمفتامین بین سال های 1991 و 1994 سه برابر شده است. «آمفتامین های قابل دسترس عمده در ایالات متحده عبارتند از : دکستروآمفتامین ، مت آمفتامین ، نمک مخلوط دکستروآمفتامین- آمفتامین ، و متیل فنیدیت ؛ سایر مواد شبه آمفتامین عبارتند از افدرین، پسودوافدرین، و فنیل پروپانولامین (PPA) که در ایالات متحده بدون نسخه برای رفع احتقان بینی مصرف می شوند» (سادوک و سادوک ، 2007، ترجمه رضاعی، 1387، ص509).
بنا به گفتۀ هارادا (2012)، تقریباً 22% از جمعیت زندانیان ژاپن در سال 2009 به علت تخلفات مرتبط با قوانین کنترل مواد محرک منجمله مت آمفتامین ها به زندان افتاده اند، و این در حالی است که هنوز هیچ درمان سیستماتیکی برای این جمعیت ابداع نشده است. هارادا در پژوهش خود درمانی را بر اساس مدل درمانی ماتریکس برای زندانیان طراحی و اجرا کرد؛ در این پژوهش، اثربخشی این مدل جدید به اثبات رسید بدین صورت که زندانیان با کسب مهارت های انطباقی بالا توانستند عود مصرف مواد را کاهش دهند.
براساس گفتۀ کرینگ و همکاران (ترجمه شمسی پور، 1388)، «آمفتامین ها از گروه محرک ها هستند که با تأثیر گذاشتن روی مغز و دستگاه عصبی سمپاتیک، هشیاری و فعالیت حرکتی را افزایش می دهند، این مواد، محرک های مصنوعی اند ولی کوکائین محرک طبیعی است که از برگ گیاه کوکا گرفته می شود» (ص 394). بر طبق متن بازنگری شده چاپ چهارم کتابچه آماری و تشخیصی اختلالات روانی (DSM- IV- TR)، شیوع وابستگی و سوء مصرف آمفتامین در طول عمر 5/1 درصد و نسبت ابتلای مرد به زن یک است (سادوک و سادوک، ترجمه رضاعی، 1387). واکیا و مونتویاب (2009) بیان می دارند که سوء مصرف مت آمفتامین به صورت جهانی درآمده و غذا و داروی خاص تأیید شده ای برای درمان این اختلال وجود ندارد، بنابراین مداخلات روانی، اساس درمان سوء مصرف و وابستگی به مت آمفتامین می باشد. تنها درمان موثر برای این گروه از مواد، درمان های روان شناختی از جمله ماتریکس می باشد. مدل درمانی ماتریکس اساساً در پاسخ به اپیدمی مصرف کوکائین در دهه 1980 به وجود آمد (اُبرت و همکاران، 2000) و امروزه از این الگوی درمانی برای درمان وابستگی به مت آمفتامین استفاده می شود. راوسون و همکاران (2002) هم بیان می دارند که بر خلاف اپیدمی رو به گسترش این ماده در آمریکا، هیچ درمان فارماکولوژیکی مؤثری که اختلال را درمان کند ابداع نشده است. بر اساس گزارش جهانی دارو (2012، به نقل از گرانادو و همکاران، 2013)، هم اکنون 52-14 میلیون مصرف کنندۀ ترکیبات آمفتامین در سطح جهان وجود دارند که این میزان فراتر از تعداد معتادان به کوکائین و کانابیس (حشیش) شده است. سادوک و سادوک (ترجمه رضاعی، 1387) بیان می دارند که «بر خلاف کوکائین که باید از خارج وارد شود، مت آمفتامین یک داروی صناعی است که می توان آن را در آزمایشگاه های غیرقانونیِ محلی تولید کرد» (ص 509).
بر اساس گفتۀ کرینگ و همکاران (ترجمه شمسی پور، 1388)، «بر خلاف سوء مصرف سایر آمفتامین ها که تفاوت های جنسیتی اندکی در آنها دیده می شود، مردان بیش از زنان گرایش به سوء مصرف مت آمفتامین دارند» (ص 396). مک کان و همکاران (2008) بیان می دارند که مت آمفتامین ممکن است به سرعت تحمل ایجاد کند؛ بنا به گفته این محققان، علامت های شایع مصرف مزمن این ماده شامل سندرم مفصل آرواره ، پوسیدگی شیمیایی دندان (بدون درگیری باکتریایی)، و درد عضلات می باشند. با استفاده از حیوانات آزمایشی و همچنین نمونه های انسانی، تأثیرات سمی مت آمفتامین در مغز بررسی شده است، بنا به گفتۀ کراسنووا و کادت (2009)، این تأثیرات شامل 1- آسیب به پایانۀ دوپامینی (سامانۀ دوپامینرژیکی) و 2- از بین رفتن سلول های عصبی تولید کنندۀ دوپامین می باشند؛ بنا به گفته این محققان، تأثیرات سمی طولانی مدت مصرف مت آمفتامین منجر به آسیب پایانۀ دوپامینی (مانند کاهش نشانگرهای دوپامینرژیکی از قبیل تیروزین هیدروکسی لیز و انتقال دهندۀ دوپامین) بیشر در ناحیۀ استریاتوم (کودیت- پوتامن) ، هستۀ قاعده ای دمدار ، و کمتر در نواحی قشر مخ، تالاموس، هیپوتالاموس، و هیپوکامپ می شود؛ اسچمیود و بویر (1997، به نقل از گرانادو و همکاران ، 2013) هم بیان می دارند که از بین رفتن سلول های عصبی تولید کنندۀ دوپامین در ناحیۀ جسم سیاه اتفاق می افتند. بر اساس پژوهش تامپسون و همکاران (2004، به نقل از کرینگ و همکاران، ترجمه شمسی پور، 1388)، «حجم هیپوکامپ در میان مصرف کنندگان دائمی مت آمفتامین کوچکتر بود و این امر با عملکرد ضعیف تر در یک آزمون حافظه همبستگی داشت» (ص 396).

مبانی نظری مت آمفتامین ، ذهن آگاهی و اعتیاد
دارای 71 صفحه وبا فرمت ورد وقابل ویرایش می باشد.